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Le stress et le cerveau en formation

nim_logoL’article ci-dessous est traduit de l’anglais et provient du National Institute of Mental Health (l’Institut National de la Santé Mentale). Vous pouvez vous procurer cet article en anglais en format PDF: Stress and the Developing Brain (3 pages, 117KB )

Il n’est plus à démontrer que les premiers mois et les premières années de la vie sont d’une importance cruciale pour le développement du cerveau. Mais la question subsiste : comment les premières influences agissent-elles sur le cerveau pour favoriser ou stimuler le processus du développement?

Un courant important de la recherche s’est concentré sur les systèmes du cerveau qui contrôlent les hormones de stress, comme le cortisol par exemple. 1,2 Le cortisol, comme les autres hormones du stress, joue un rôle important en situation d’urgence : il aide notre corps à rendre disponible l’énergie nécessaire pour réagir de manière efficace, pour supprimer temporairement la réaction immunitaire et aiguiser notre attention. Cependant, un certain nombre d’études qui ont été faites sur des personnes dépressives ont indiqué qu’un excès de cortisol pendant une longue période peut avoir énormément de conséquences négatives sur la santé. 3,4,5  L’excès de cortisol peut provoquer une réduction de l’hippocampe, la structure du cerveau qui sert à la formation de certains types de mémoires.

Image of the developing brain

Grâce à des expérimentations animales, les scientifiques ont pu démontrer qu’une période bien définie des premiers développements post-natals pourrait être déterminante quant à la capacité de gérer le stress durant le reste de la vie 2 Lors d’une série d’études, des bébés rats furent enlevés à leur mère pour une courte période de 15 minutes par jour puis remis auprès d’elle. La réponse naturelle de la mère consistant en un lèchement et un toilettage intensif provoquait une modification dans la chimie du cerveau, dans un sens positif, en rendant l’animal moins réactif aux stimuli stressants. Alors que ces bébés rats étaient capables de produire une réaction au stress appropriée face à une menace, leur réaction ne devenait ni excessive, ni inappropriée. Il en résultait que les mères qui avaient léché spontanément leurs bébés en leur faisant la toilette avec la même intensité, que l’intervention humaine ait eu lieu ou non, produisaient des bébés rats qui avaient des réactions similaires stables et appropriées en termes de production d’hormones de stress. 6

Des différences frappantes ont été constatées auprès des bébés rats qui avaient été séparés de leur mère pendant plus de 3 heures par jour, un modèle de négligence comparé aux bébés rats qui n’avaient pas été séparés. Après 3 heures les mères avaient tendance à ignorer leurs petits, au moins initialement à leur retour. Il a été démontré que les bébés rats négligés par opposition aux bébés rats qui avaient été accueillis attentivement par leur mère après de courtes périodes d’absence, avaient une réponse au stress plus excessive et plus en profondeur au cours des tests qui ont suivi l’expérience. Il est apparu que cette réaction là allait perdurer tout au long de leur vie d’adulte. 7,8

Les implications de ces expérimentations animales sont inquiétantes. Toutefois, la recherche évolue pour déterminer dans quelle mesure la réaction hypersensible ou déréglée au stress du bébé rat négligé peut être renversée en proposant des mères adoptives qui feront un toilettage plus intensif des bébés, ou en proposant aux bébés rats un environnement enrichi suite à leur séparation. Un environnement enrichi incluant par exemple un régime diversifié et varié, une roue tournante, des labyrinthes et des jouets diversifiés.

Les chercheurs, au cours de leurs expérimentations animales, se sont rendus compte d’une autre sorte de modification à long terme qui, elle aussi, prend racine dans les premiers jours de la vie de l’animal. Les rats de laboratoires sont souvent élevés dans des cartons à chaussures n’ayant que très peu de sources de stimulation. Les scientifiques ont comparé ces rats avec des rats qui ont été élevés dans des environnements riches et ont pu constater que les rats “privilégiés” avaient, sans exception, un cortex cérébral plus épais et un réseau de cellules nerveuses plus dense que les rats qui en avaient été privés. 9,10

D’autres études ont récemment rapporté que lorsque de jeunes singes sont élevés par des mères évoluant dans des conditions imprévisibles en ce qui concerne l’obtention de nourriture avaient des niveaux remarquablement élevés de corticotropin releasing factor (CRF) dans leur fluide cérébrospinal et plus tard en tant qu’adultes des niveaux anormalement bas de cortisol dans ce même fluide cérébrospinal. 11 C’est un schéma qui a souvent été constaté auprès de l’être humain souffrant syndrome de stress post-traumatique ou d’une dépression. 5 Les mères singes en détresse, incertaines de trouver de la nourriture avaient un comportement incohérent et étaient parfois même négligentes envers leur progéniture. Les jeunes singes en question étaient par la suite anormalement anxieux lorsqu’on les confrontait avec des séparations ou de nouveaux environnements. Ils étaient également moins sociaux et plus subordonnés que d’autres animaux adultes.

Il est bien trop tôt pour tirer des conclusions fermes de ces expérimentations animales et pour mesurer l’ampleur des conséquences que les expériences vécues pendant la première période de la vie produisent sur la vie d’adulte dans le long terme ou même de façon permanente au niveau de la réaction au stress. Ou encore comment les premières expériences de la vie peuvent influencer le développement du cortex cérébral de l’homme. Cependant la constatation du schéma qui démontre l’effet interactif du stress et du cerveau au cours d’expérimentations animales mérite d’être prise au sérieux ainsi qu’une recherche approfondie.

References

  1. McEwen BS. Allostasis and allostatic load: implications for neuropsychopharmacology. Neuropsychopharmacology, 2000; 22(2): 108-24.
  2. Liu D, Diorio J, Tannenbaum B, Caldji C, Francis D, Freedman A, Sharma S, Pearson D, Plotsky PM, Meaney MJ. Maternal care, hippocampal glucocorticoid receptors, and hypothalamic-pituitary-adrenal responses to stress. Science, 1997; 277(5332): 1659-62.
  3. Sheline YI, Sanghavi M, Mintun MA, Gado MH. Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in medically healthy women with recurrent major depression. Journal of Neuroscience, 1999; 19(12): 5034-43.
  4. Brown ES, Rush AJ, McEwen BS. Hippocampal remodeling and damage by corticosteroids: implications for mood disorders. Neuropsychopharmacology, 1999; 21(4): 474-84.
  5. Heim C, Newport DJ, Heit S, Graham YP, Wilcox M, Bonsall R, Miller AH, Nemeroff CB. Pituitary-adrenal and autonomic responses to stress in women after sexual and physical abuse in childhood. Journal of the American Medical Association, 2000; 284(5): 592-7.
  6. Francis D, Diorio J, Liu D, Meaney MJ. Nongenomic transmission across generations of maternal behavior and stress responses in the rat. Science, 1999; 286(5442): 1155-8.
  7. Plotsky PM, Meaney MJ. Early, postnatal experience alters hypothalamic corticotropin-releasing factor (CRF) mRNA, median eminence CRF content and stress-induced release in adult rats. Brain Research. Molecular Brain Research, 1993; 18(3): 195-200.
  8. Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman KV, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM. Long-term behavioral and neuroendocrine adaptations to adverse early experience. Progress in Brain Research, 2000; 122: 81-103.
  9. Jones TA, Klintsova AY, Kilman VL, Sirevaag AM, Greenough WT. Induction of multiple synapses by experience in the visual cortex of adult rats. Neurobiology of Learning and Memory, 1997; 68(1): 13-20.
  10. Green EJ, Greenough WT, Schlumpf BE. Effects of complex or isolated environments on cortical dendrites of middle-aged rats. Brain Research, 1983; 264(2): 233-40.
  11. Coplan JD, Andrews MW, Rosenblum LA, Owens MJ, Friedman S, Gorman JM, Nemeroff CB. Persistent elevations of cerebrospinal fluid concentrations of corticotropin-releasing factor in adult nonhuman primates exposed to early-life stressors: implications for the pathophysiology of mood and anxiety disorders. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 1996; 93(4): 1619-23.


 

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